骨质疏松是骨科临床常见的全身性代谢性骨病，以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生脆性骨折为核心特征，高发于绝经后女性以及老年群体。25‑羟基维生素D是人体内维生素D最主要的储存形式，也是现阶段临床评价机体维生素D营养状况的金标准，在骨质疏松筛查、疾病诊断、病情风险评估、个体化方案制定以及脆性骨折的预防工作中，拥有不可替代的临床指导价值，现已被纳入骨质疏松规范化诊疗的核心检验指标。

25‑羟基维生素D是维生素D经肝脏羟化生成的循环代谢产物，血清中浓度稳定，半衰期较长，基本不受昼夜节律、短期饮食变化的干扰，能够客观反映人体近2‑3个月的维生素D储备情况。其下游活性代谢产物可以促进肠道对钙、磷的吸收，稳定血钙与血磷水平；同时能够抑制甲状旁腺激素过度分泌，防止继发性甲状旁腺功能亢进带来的破骨细胞活性增强、骨吸收亢进、骨量快速丢失。除此之外，该物质还参与成骨细胞增殖与分化，调控骨重塑的动态平衡，是维持人体正常骨代谢、保障骨骼充分矿化的关键物质。一旦体内储备不足，整个骨骼代谢链条就会发生紊乱，为骨量下降埋下隐患。

在骨质疏松早期筛查与临床诊断层面，检测25‑羟基维生素D拥有重要的实用价值。大量老年骨质疏松患者早期没有特征性骨痛、肢体不适等表现，骨密度下降过程十分隐匿，仅依靠双能X线骨密度检查往往存在一定滞后。维生素D缺乏本身就是骨量减少、骨质疏松的独立危险因素，长期血清水平低下会加速骨小梁稀疏、骨皮质变薄，显著升高椎体、髋部等部位脆性骨折的发生概率。按照临床判定标准，血清25‑羟基维生素D＜75nmol/L为维生素D不足，＜50nmol/L定义为维生素D缺乏。处于不足或缺乏状态的人群，骨量丢失速度明显快于营养状态正常的个体。因此该指标可以用于骨质疏松高危人群的初筛，帮助临床识别隐匿风险，实现疾病的早识别、早干预，避免等到发生骨折才开展治疗。

从病情分层和骨折风险评估角度，25‑羟基维生素D水平和骨质疏松严重程度、骨折发生风险呈明显负相关。重度维生素D缺乏的患者，除骨密度下降更为突出之外，常伴随骨骼肌力量减弱、躯体平衡功能减退，直接造成跌倒风险上升，从“骨脆性增加”和“容易跌倒”两个维度，双重放大老年人脆性骨折的概率。在骨科住院的老年患者群体中，胸腰椎压缩性骨折、髋部脆性骨折的病例普遍合并维生素D缺乏。临床结合25‑羟基维生素D结果，联合患者年龄、骨密度、既往骨折史，能够更加精准区分普通骨量减少和极高骨折风险的骨质疏松人群，完善骨折风险分层，为后续制定个体化防治方案提供客观实验室依据。

在规范化药物治疗以及疗效监测方面，25‑羟基维生素D是指导补充剂量、判断预后的核心标志物。骨质疏松的临床治疗不能简单等同于单纯补充钙剂，充足的维生素D是钙剂被肠道吸收、发挥骨骼矿化作用的必要前提。如果患者持续处于维生素D缺乏状态，即便大量补钙，钙也很难被机体有效利用，骨代谢紊乱无法得到纠正，治疗效果大打折扣。依据国内骨质疏松诊疗相关共识，骨质疏松患者应当将血清25‑羟基维生素D维持在≥75nmol/L。临床可依据检验结果分层制定补充策略：轻度不足选择常规剂量维生素D口服，重度缺乏则需要先进行强化补充，后续过渡至维持剂量，保证指标长期达标。定期复查25‑羟基维生素D，能够动态评价干预效果，及时调整给药剂量，规避补充不足或者维生素D过量蓄积，提升骨质疏松治疗的规范性。 

同时，监测并纠正25‑羟基维生素D缺乏，有助于减少骨科老年患者术后不良事件。发生脆性骨折接受手术的高龄患者，术后常需要短期卧床，进一步加重骨代谢紊乱。维生素D缺乏会延缓骨折愈合进程，增加远期再骨折风险，还会加重肌肉萎缩、肢体乏力，不利于功能康复。围手术期规范检测、及时纠正维生素D缺乏，可改善肌力，助力骨折修复，降低跌倒及二次骨折风险，改善患者整体康复结局。

综上所述，25‑羟基维生素D贯穿骨质疏松筛查诊断、风险分层、个体化治疗、疗效随访、术后康复的全流程，是骨质疏松全程管理不可或缺的生物标志物。骨科临床应当把该项目列为老年骨折、骨质疏松患者的常规检验，规范指标判读与干预阈值，纠正“只补钙、忽视维生素D”的临床误区。通过精准改善机体维生素D营养状态，调节骨代谢水平，降低脆性骨折发生，切实提升骨质疏松规范化诊疗质量。

【本文系健康管理智库研究成果。该智库由重庆市健康管理师协会、《重庆科技报》社有限公司联合主办，山东万泽医药有限公司、上海艾力斯医药科技股份有限公司参与共建】

作者简介：郭国宁 重庆重钢总医院骨科 副主任医师

线索、投稿邮箱 jkgls6662026@163.com